Sporten voor een afslankpil?

Sporten zet het lichaam aan een eiwit te maken dat in staat is de eetlust te remmen. Langdurig sporten kan deze stof tot vijf keer de normale waarden verhogen. Dat tonen Deense wetenschappers in hun zoektocht naar een afslankpil. Wat dat betekent voor een leefstijlgerichte aanpak van overgewicht mag ieder voor zich ontdekken.

Er is iets opmerkelijks aan de hand met die studie die de Denen onlangs in Nature Communications publiceerden en het begeleidende persbericht. Bedoeld om de aandacht trekken zijn persberichten in de regel minder genuanceerd dan het onderzoek. Wat niet zelden leidt tot overtrokken claims.

Naar dit fenomeen is zelfs onderzoek gedaan en daaruit kwam naar voren dat de overgrote meerderheid van de foutieve claims die in de media verschijnen, afkomstig zijn van de universitaire voorlichters zelf, in plaats van de journalisten die het nieuws oppikken. In dit geval is het precies andersom. Het persbericht informeert objectiever dan het onderzoek. Daarover straks meer, eerst een korte kennismaking met het molecuul waar het om te doen is.

‘Veelvraten’ controleren

Bij de ontdekking, bijna 25 jaar geleden, werd het eiwit MIC-1 gedoopt. Dat staat voor Marcophage inhibitory cytokine-1. Een naam die precies zegt wat het molecuul deed: de activiteit van macrofagen stoppen. Marcofagen – letterlijk: grote eter of veelvraat – zijn de vuilniswagens van het immuunsysteem. Ze slokken tumorcellen op en alles wat verder niet in het lichaam thuishoort.

Marcofagen zijn tegelijk de EHBO-doos van het immuunsysteem. Bij verwondingen produceren ze  groeifactoren om beschadigde weefsels te herstellen. Moleculen als MIC-1 spelen een sleutelrol in het reguleren van deze marcofagen met hun gereedschapskist vol groei- en ontstekingsreacties. Chronische aandoeningen als reumatoïde artritis, vaatziekten en longfibrose bewijzen dat het met die regulatie ook fout kan lopen.

In de vijftien jaar na de ontdekking, was MIC-1 voornamelijk onderwerp van onderzoek als signaalstof voor de prognose van kanker en andere ziekten. Verhoogde niveaus ervan duiden op schade en worden ook gevonden bij mensen die ernstig vermageren (cachexie) als gevolg van kanker en infectieziekten als aids en tbc.

Knaagdieren met anorexia

Tegenwoordig gaat het regelmolecuul door het wetenschappelijke leven als GDF15 (Groei/differentiatie factor-15). Vorig jaar rapporteerden wetenschappers hoe ze bij muizen cachexie – die het gevolg was van behandeling met cytostaticum cisplatin – wisten op te heffen door de vorming van GDF15 tegen te gaan.

Weer ander onderzoek had al aangetoond dat GDF15 toegediend aan knaagdieren, symptomen veroorzaakte vergelijkbaar met anorexia: veel minder eten en sterk gewichtsverlies. En in mensen met diabetes type 2 bleek gewichtsverlies samen te hangen met hogere niveaus GDF-15 als gevolg van het gebruik van diabetesmedicijn metformine.

Het zijn juist deze eigenschappen die de aandacht trekken van farmaceuten als het Deense Novo Nordisk. Wie de metabole werkingsmechanismen van GDF-15 weet op te helderen en met een medicijn kan sturen, heeft een kaskraker in handen. Een afslankpil.

Sport en honger

Terug naar het onderzoek waar dit verhaal mee begon. De titel zet de lezer op het verkeerde been: ‘Farmacologische maar niet fysiologische GDF15 onderdrukt voeding en de motivatie om te bewegen.’ Dat klopt voor zover het de experimenten met muizen betreft. Uit de samenvatting wordt echter niet duidelijk of deze conclusie ook van toepassing op de vier mensstudies die ook zijn gedaan.

Nogal van belang, want ‘langer duursporten verhoogt GDF15 tot niveaus die anders alleen te zien zijn in pathologische condities’ – lees: ziekte. De lezer moet het hele artikel zorgvuldig doorlezen om tot de conclusie te komen dat de sporters kennelijk niet naar hun hongergevoel gevraagd is. Duidelijk is dan wel wat je er voor over moet hebben om vijf keer de normale hoeveelheid GDF15 ‘op te wekken’: vier uur matig intensief fietsen. Dat wil zeggen, op ongeveer zeventig procent van de maximale hartslag.

Het persbericht is meer to-the-point. ‘Het lichaam produceert een nieuwe verzadigingsfactor tijdens langer duursporten.’ De algemene ontkenning van effecten op het (eet)gedrag is hier sterk afgezwakt: ‘waarschijnlijk niet in voldoende hoeveelheden om effect te hebben’. Met direct daaronder afbeeldingen die aan duidelijkheid niets te wensen overlaat. Een hardloper die zelf GDF15 aanmaakt en vraagtekens bij de woorden ‘voedselinname’ en ‘beweeggedrag’.

Wellicht dat onafhankelijke sportfysiologen dit thema verder brengen. Want er is veel controverse over sinds Coca Cola’s bijdrage aan het bestrijden van de obesitasepidemie door sport te promoten. Terwijl sportartsen als Tim Noakes – die veel marathons liep – stellen: ‘You can’t outrun a bad diet.’

Onder duurlopers is een gebrek aan eetlust de eerste uren na een matig intensieve training overigens heel gebruikelijk. Eten is kort na een training waarschijnlijk niet eens nuttig, mede door de verhoogde hoeveelheden lactaat in het lichaam.

Obesitas als ziekte

Dat is allemaal minder relevant voor wie op zoek is naar afslankmedicatie. Het persbericht, afkomstig van het Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research van de faculteit Gezondheid en Medische Wetenschap van de universiteit van Kopenhagen, stelt: ‘Een medicijn dat ons helpt minder te eten, zou de wereldwijd meer dan 650 miljoen mensen kunnen helpen die met obesitas leven.’

Het artikel van de omvangrijke onderzoeksgroep in Nature Communications meldt onder het kopje ‘concurrerende belangen’ een auteur die werkzaam is voor Global Obesity and LD Research van Novo Nordisk Denemarken en twee voor dezelfde firma in de VS. Drie auteurs ontvingen financiering van verschillende farmaceutische bedrijven en/of hadden zitting in adviesraden van deze bedrijven en/of andere financiële banden.

“I Beat Anorexia” by ~dgies is licensed under CC BY-NC-ND 2.0