Kanker ontstaat in vijf procent van de gevallen als gevolg van genetische aanleg. Hoe zit het met die andere 95 procent? Een ongezonde omgeving kan ziekte veroorzaken via epigenetische mutaties.
‘Genetics loads the gun and environment pulls the trigger’
(George Bray, emeritus hoogleraar geneeskunde, gespecialiseerd in obesitas)
Naast de ontdekking van het DNA (in 1953) en de ontraadseling van het menselijk genoom (vanaf 2001) draagt vooral de epigenetica de laatste decennia bij aan meer kennis over het ontstaan van kanker. Epigenetica – een wetenschap die sinds 1942 bestaat – slaat een brug tussen ‘nature’ (ons DNA) en ‘nurture’ (de opvoedings- en omgevingsfactoren).
De belangrijkste oorzaken van kanker zijn genetische- en epigenetische mutaties en vooral een combinatie van beide. De meeste genetische mutaties worden gedurende het leven ‘verworven’ en maar een klein deel is doorgegeven door je ouders. Epimutaties ontstaan door het verouderingsproces, maar kunnen ook ontstaan wanneer het lichaam in een toestand van ‘chronische inflammatie’ verkeert. Colitis ulcerosa, infectie met Heliobacter pylori (maagzweer) en hepatitis B en C zijn daar voorbeelden van¹.
Genoom en epigenoom
Het genoom is het totaal van genen – circa 25.000 – in het DNA waarin de informatie van onze erfelijke eigenschappen ligt opgeslagen. Elk gen bevat de code voor tenminste één eiwit. Eiwitten vervullen de functies die gecodeerd zijn in de genen. Een unieke combinatie van eiwitten maakt een levercel tot een levercel, een hartcel tot een hartcel, een botcel tot een botcel en ga zo maar door. De unieke receptuur die bepaalde genen aan- en andere juist weer uitzet, waardoor het lichaam kan functioneren zoals het hoort, komt voort uit het ’epigenoom’.
Het epigenoom is een soort verpakking om het DNA heen. Iedere cel in het lichaam bezit hetzelfde genoom, maar het epigenoom van de diverse weefsels is verschillend. Zelfs cellen die behoren tot hetzelfde weefsel kunnen epigenetisch verschillen. Wanneer je het DNA voorstelt als de ‘hardware’ kan je het epigenoom zien als de ‘software’ die de besturing rondom de genen regelt.
Door kleine veranderingen in de besturing van onze genen – vergelijkbaar met het harder of zachter zetten van een volumeknop – passen we ons aan de omgeving aan. Een soort ‘finetuning’ dus. Het gaat mis als ongunstige omgevingsfactoren zoals slechte voeding, roken, chronische stress, gebrek aan beweging, ontspanning en sociale contacten bepaalde genen op ongepaste wijze aan- of uitzetten. Cellen kunnen dan gaan disfunctioneren.
Rol van voeding
Bij het aan- en uitzetten van genen is onder andere het proces van methylering belangrijk. De epigenetica heeft een voortdurende aanvoer van ‘methylgroepen’ nodig om haar taken uit te kunnen voeren. Daarbij spelen drie nutriënten de hoofdrol: methionine, choline en betaïne. Ook folaat (vitamine B9 of B11) en vitamine B12 zijn hierbij onmisbaar als een soort methyl-doorgeefluik. Bij een gebrek aan folaat, maar ook aan vitamine B12, kunnen zogenaamde neurale buis defecten ontstaan, zoals spina bifida. Het is niet zeker dat neurale buis defecten (alleen) door epigenetische afwijkingen worden veroorzaakt2.
Hongerwinterbaby’s
Studies naar kinderen die in de baarmoeder werden blootgesteld aan ondervoeding tonen aan dat voeding het nageslacht epigenetisch beïnvloedt. Ongeboren baby’s van moeders die aan het eind van de zwangerschap de hongerwinter (november 1944 tot april 1945) meemaakten, kwamen ter wereld met een laag geboortegewicht. Indien ze aan honger waren blootgesteld in de vroege zwangerschap hadden ze meestal een normaal geboortegewicht, maar ontwikkelden ze op volwassen leeftijd vaak het metabool syndroom. In het nageslacht van moeders die vóór de conceptie waren blootgesteld aan de hongerwinter werden zestig jaar later nog epigenetische veranderingen aangetoond in genen die te maken hebben met groei3.
Wanneer deze kinderen na de geboorte terechtkomen in een omgeving van overvloed – zoals naoorlogs Nederland – ontstaat een mismatch tussen de verwachte en werkelijke omgeving. Met ‘typisch Westerse ziektes als resultaat. Het zou de naoorlogse epidemie aan deze ziektes kunnen verklaren en ook de enorme toename van diabetes mellitus type 2 en hart- en vaatziektes in ontwikkelingslanden die het beter krijgen.
Meer kanker bij westerse voeding
Van alle ziekten is het ontstaan van kanker ondubbelzinnig verbonden aan de (epi)genetica en vooral aan een combinatie van epigenetische en genetische mutaties. Studies onder immigranten in de jaren zeventig en tachtig van de vorige eeuw leverden confronterende data op. Door naar de Verenigde Staten te verhuizen, vergrootten Japanners hun risico op dikkedarm-rectumkanker, borst- en ovariumkanker. Hun risico op maag-, lever- en slokdarmkanker nam af. Sinds de introductie van het westerse voedingspatroon in Japan neemt ook daar het aantal gevallen van dikkedarm-, rectum-, borst- en ovariumkanker toe. Genetisch en epigenetische mutaties vanwege obesitas en voeding behoren tot de waarschijnlijke oorzaken⁴⁵⁶.
Ook bekend is de relatie tussen ouderdom en een toenemend risico op prostaatkanker. Het ongezonde westerse voedingspatroon dat rijk is aan energie, maar arm aan essentiële nutriënten, verhoogt dit risico⁷. Een langdurig zuurstoftekort, ontstekingen of blootstelling aan giftige stoffen kunnen ertoe leiden dat bepaalde genen hun werk zelfs helemaal niet meer doen6.
Dirigeer je eigen genen
Het is aannemelijk dat je met een gezonde leefstijl de aansturing van je genen positief kunt beïnvloeden. Bovendien zijn epigenetische DNA-mutaties in principe omkeerbaar.
Wie zijn interne milieu en genen optimaal wil ondersteunen, kiest voor voeding met voldoende bouwstenen, zoals het Moermandieet of de voedingswijze van de Niet-Toxische Tumor Therapie.
Choline vind je in ei en melk en – vlees, vis en gevogelte – maar dit is binnen het vegetarische Moermandieet niet toegestaan) en in plantaardige vorm in mindere mate in witte bonen, broccoli en groene erwten.
Vitamine B12 bevindt zich in melk en eieren. De inname van methionine – een aminozuur in vooral dierlijk materiaal – is te verhogen met spinazie, knoflook, paranoten, kidneybonen, witte bonen en ricotta kaas. Zink zit in oesters, eidooier, hennep-, sesam-, chia- en lijnzaad, pompoen-, zonnebloem- en pijnboompitten, pecannoten en in mindere mate in kaas en graanproducten. Kijk op de MMV-voedingsmiddelenlijst voor meer informatie over voeding.
Volwaardige voeding, maar ook andere leefstijlfactoren, zoals lucht- en waterhygiëne, hechte sociale contacten, ontspanning, beweging en een dynamische, stimulerende leefomgeving vormen een prima medicijn voor gezondheid.
Referenties
1. Takeshima H, Ushijima T. Accumulation of genetic and epigenetic alterations in normal cells and cancer risk. NPJ Precis Oncol. 2019 Mar 6;3:7. doi: 10.1038/s41698-019-0079-0. PMID: 30854468; PMCID: PMC6403339.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30854468/
2. Kim DJ, Venkataraman A, Jain PC, Wiesler EP, DeBlasio M, Klein J, Tu SS, Lee S, Medzhitov R, Iwasaki A. Vitamin B12 and folic acid alleviate symptoms of nutritional deficiency by antagonizing aryl hydrocarbon receptor. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Jul 7;117(27):15837-15845. doi: 10.1073/pnas.2006949117. Epub 2020 Jun 22. PMID: 32571957; PMCID: PMC7355044.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32571957/
3. Heijmans BT, Tobi EW, Stein AD, Putter H, Blauw GJ, Susser ES, Slagboom PE, Lumey LH. Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Nov 4;105(44):17046-9. doi: 10.1073/pnas.0806560105. Epub 2008 Oct 27. PMID: 18955703; PMCID: PMC2579375.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18955703/
4. Murphy M, Robertson W, Oyebode O. Obesity in International Migrant Populations. Curr Obes Rep. 2017 Sep;6(3):314-323. doi: 10.1007/s13679-017-0274-7. Erratum in: Curr Obes Rep. 2017 Aug 31;: PMID: 28755178; PMCID: PMC5579065.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28755178/
4. Hardy TM, Tollefsbol TO. Epigenetic diet: impact on the epigenome and cancer. Epigenomics. 2011 Aug;3(4):503-18. doi: 10.2217/epi.11.71. PMID: 22022340; PMCID: PMC3197720.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22022340/
4. Sapienza C, Issa JP. Diet, Nutrition, and Cancer Epigenetics. Annu Rev Nutr. 2016 Jul 17;36:665-81. doi: 10.1146/annurev-nutr-121415-112634. Epub 2016 Mar 23. PMID: 27022771.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27022771/
5. Labbé DP, Zadra G, Ebot EM, Mucci LA, Kantoff PW, Loda M, Brown M. Role of diet in prostate cancer: the epigenetic link. Oncogene. 2015 Sep 3;34(36):4683-91. doi: 10.1038/onc.2014.422. Epub 2014 Dec 22. PMID: 25531313; PMCID: PMC4476943.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25531313/
5. Vallières E, Mésidor M, Roy-Gagnon MH, Richard H, Parent MÉ. General and abdominal obesity trajectories across adulthood, and risk of prostate cancer: results from the PROtEuS study, Montreal, Canada. Cancer Causes Control. 2021 Jun;32(6):653-665. doi: 10.1007/s10552-021-01419-z. Epub 2021 Apr 5. PMID: 33818663.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33818663/
6. Niwa T, Ushijima T. Induction of epigenetic alterations by chronic inflammation and its significance on carcinogenesis. Adv Genet. 2010;71:41-56. doi: 10.1016/B978-0-12-380864-6.00002-X. PMID: 20933125.
